Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Что с очередями на границе после сообщений ГПК о том, что Польша якобы перестала пускать автобусы?
  2. Тихановская рассказала подробности об угрозах ее детям в кабинете Ермошиной в 2020 году
  3. Умер бывший политзаключенный Александр Класковский. Ему было 46 лет
  4. На пятницу объявили оранжевый уровень опасности. К грозам, ливням, граду и шквалистому ветру добавилась еще одна «беда»
  5. Всплыл побочный эффект из-за новшеств по кредитам на автомобили Geely
  6. Непропорционально высокими назвали эксперты потери армии РФ в Украине: вот какую территорию удалось захватить и сколько погибли
  7. Обмен долларов и снятие наличных по-новому, введение комиссии, удар по вкладчикам. Банки вводят валютные изменения
  8. «Признание, что не готов иметь дело с избирателями». Может ли Лукашенко полностью отменить президентские выборы?
  9. В ГПК заявили, что Польша «прекратила принимать автобусы» из Беларуси. В чатах пишут, что их все же пропускают, но «очень медленно»


Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса, Детской исследовательской больницы Св. Джуда, Университета Хьюстона и Онкологического центра Фокса Чейза разработали новый препарат для лечения тяжелого гриппа. Лекарство не устраняет полностью воспаление, чтобы помочь иммунитету бороться с инфекцией, но предотвращает тяжелые повреждения легких. Эффективность терапии подтвердили на мышах, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik

Тяжелая инфекция вируса A вызывает в инфицированных клетках особый тип гибели клеток — некроптоз. Это естественный процесс, предназначенный для ограничения распространения вируса путем активного уничтожения инфицированных клеток и мобилизации иммунной системы. Но некроптоз может вызвать потенциально смертельную гипервоспалительную реакцию и сопутствующее повреждение легких.

Протеинкиназа 3, взаимодействующая с рецептором (RIPK3), является важной частью некроптоза, но также контролирует другой путь гибели клеток: апоптоз. Апоптозная смерть обычно не вызывает иммунного отклика, тогда как при некроптозе высвобождаются молекулы, способствующие воспалению. Препарат UH15−38 предотвращает запуск RIPK3 для некроптоза — и, следовательно, неконтролируемое воспаление — при этом допуская апоптотическую гибель клеток, удаляя инфицированные клетки менее воспалительным способом.

Исследователи протестировали UH15−38 на моделях мышей и обнаружили, что высокая доза препарата защищает от дозы вируса гриппа A, которая обычно была бы смертельной для животных. А в низких дозах UH15−38 защищал мышей от гриппа, аналогичного заболеванию людей. Примечательно, что мыши были защищены, даже если они получали препарат через несколько дней после заражения IAV.

«Полное уничтожение RIPK3 — не лучший вариант, потому что тогда иммунная система не сможет уничтожить вирус. Когда мы исключили только некроптоз, животные почувствовали себя лучше, потому что у них все еще был апоптоз и они все еще могли избавиться от инфицированных клеток, но этот процесс не был таким воспалительным», — рассказал соавтор исследования Пол Томас.

UH15−38 безопасно переносится мышами. Следующим шагом станут доклинические испытания и испытания на людях. Исследователи также проверят, эффективен ли UH15−38 при лечении других респираторных заболеваний.