Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Жаркого лета не предвидится? Синоптик Рябов рассказал о погоде на следующую неделю
  2. И снова оранжевый. Синоптики предупредили об опасной погоде в воскресенье
  3. Из России «прилетела» новость, которая способна повлиять на ситуацию на валютном рынке Беларуси. Что произошло?
  4. Тихановская рассказала подробности об угрозах ее детям в кабинете Ермошиной в 2020 году
  5. Эксперты ISW оценили планы Путина по захвату половины территории Украины к 2026 году
  6. Что с очередями на границе после сообщений ГПК о том, что Польша якобы перестала пускать автобусы?
  7. Чиновники решили взяться за очередную категорию работников — думают навести порядок в отрасли
  8. Всплыл побочный эффект из-за новшеств по кредитам на автомобили Geely
  9. «Признание, что не готов иметь дело с избирателями». Может ли Лукашенко полностью отменить президентские выборы?


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.